cme.medlearning.de - CME Logo

"Insulin in der richtigen Kombination – individuell auf die Patienten abgestimmt"

Diabetes Typ 2 Patienten gibt es sicher auch in Ihrer Praxis. Meist multimorbide und mit ausgereizter oraler Antidiabetika-Therapie. Da bleibt laut Nationaler Versorgungsleitlinie Typ-2-Diabetes nur noch die Kombination mit Insulin. Doch welches Insulin und in welcher Therapieform soll eingesetzt werden? Welche Kombination mit oralen Antidiabetika (OAD) macht Sinn?

Interview - Dr. med. Steinwachs

  1. Wann wird bei einem Typ-2-Diabetiker Insulin eingesetzt? (1:31 Minuten)
  2. In wie weit entscheidet der Patient mit, ob er Insulin bekommt oder nicht? (1:47 Minuten)
  3. Wie vermeidet man Hypoglykämie und Gewichtszunahmen bei der Insulintherapie? (1:36 Minuten)
  4. Wie überzeugt man Diabetiker, während der Insulintherapie auf Zwischenmahlzeiten zu verzichten? (1:08 Minuten)

Nicht immer ist die Insulintherapie komplikationslos. Das Körpergewicht kann steigen, die Insulindosis muss eventuell deutlich angepasst werden, der postprandiale Blutzucker ist trotz Insulin nicht normnah. Im Grunde liegt es daran, dasss der Typ-2-Diabetes sehr heterogen ist und eine Insulinsekretionsstörung anders in der Therapie berücksichtigt werden muss als eine Insulinresistenz. Erfahren Sie mehr dazu und welchen Zusammenhang es mit der richtigen Kombination von OAD mit mit Insulin gibt, in der eCME von Herr Professor. Dr. med. Gerhard Scholz, St. Elisabeth Krankenhaus Leipzig sowie weiteres Wissen zu Diabetes mellitus auf  www.arztwelt.de .

Doch worauf beruhen Insulinresistenz und Insulinsekretionsstörung? Für die richtige Wahl der Insulin- und Kombinationstherapie, ist es bedeutsam, die entsprechenden pathopysiologischen Unterschiede zu kennen.

Insulinresistenz
Unter Insulinresistenz versteht man eine verringerte zelluläre Antwort auf endogenes und exogenes Insulin. Die Insulinresistenz betrifft vor allem die insulinabhängigen Organe: Skelettmuskulatur, Fettgewebe und Leber (hepatische Glukoseproduktion).

Insulinsekretionsstörung
Die Insulinresistenz bewirkt imGegensatz zur Insulinresistenz eine kompensatorisch erhöhte Insulinsekretion. Mit Abnahme der Insulinsensitivität steigen die Insulinspiegel zunächst an. Bei Übergewichtigen zeigt sich das Bild einer Insulinresistenz mit Hyperinsulinämie bei insgesamt noch normalen Blutzuckerwerten. Aufgrund der dann beginnenden Sekretionsstörung kommt es zur Abnahme der Hyperinsulinämie und bei bestehender Insulinresistenz zu Blutzuckererhöhungen. Chronisch erhöhte Blutzucker- und Lipidspiegel senken die Empfindlichkeit der ß-Zellen auf einen Glukosereiz mit einer Insulinsekretion zu reagieren. Dies wird als Glukosetoxizität bezeichnet.

Bei schlanken Typ-2-Diabetikern könnte zuerst die Insulinsekretionsstörung vorliegen. Durch die veränderte Glukosehomöostase mit höheren Blutglukosewerten entwickelt sich dann sekundär die Insulinresistenz.

Blutzuckerentwicklung und Verlauf bei Insulinresistenz
Die Insulinresistenz zeigt sich beim Typ-2-Diabetiker nach aktuellen Untersuchungen entweder als gestörter Nüchternblutzucker (35% der Fälle), oder als post-prandiale Hyperglykämie (26%) bzw. über erhöhte Werte im gesamten Tagesverlauf (39%). Erhöhte Nüchtern-Blutzucker-Werte charakterisieren die hepatische Insulinresistenz mit gesteigerter Glykogenolyse und gestörter hepatischer Glukoseaufnahme. Am Fettgewebe führt die Insulinresistenz zur gesteigerten Lipolyse mit erhöhten Spiegeln an freien Fettsäuren und Triglyceriden. Hohe pp-Werte lassen auf eine gesteigerte Resistenz des Muskel-gewebes schließen, die zu einer verminderten Glukoseaufnahme führt.

Die Insulinresistenz ist aber auch das entscheidende Bindeglied zwischen Typ-2-Diabetes und kardiovaskulären Komplikationen. Kommt es zu einem Missverhältnis von Insulinbedarf und ß-Zellkapazität, gelangt neben dem aktivem Hormon mehr intaktes Proinsulin ins Blut. Proinsulin besitzt im Vergleich zu Insulin nur 1/10 des blutzuckersenkenden Effekts, hat aber die gleiche fettaufbauende Wirkung. Somit wird unter Proinsulin die Adipogenese stimuliert, das schützende Hormon des Fettgewebes, Adiponektin, fällt ab.
Nach diesem Ausflug in die Pathophysiologie und Pathobiochemie stellt sich die Frage, welche OAD in Kombination mit Insulin an welchem Punkt ansetzen und warum die ausschliessliche Therapie mit OAD nicht zu lange erfolglos durchgeführt werden sollte.

Die Vorteile von OAD in Kombination nach Kriterien der Differenzialtherapie

 

Metformin

Glitazon

DPP-4 - Inhibitor

Glykämiesenkung

ja

ja

ja

Gluconeogenese-Reduktion

ja

ja

 

Insulinresistenz-Reduktion

ja

ja

 

Erhöhung der Betazellsekretionsreserve

 

 

ja

Glucagonsupression

 

 

ja

Hypogylkämieschutz

 

 

ja

Reduktion von Körpergewicht

ja

 

 

Die Vorteile von Insulin, besonders bei frühzeitiger Therapie, bestehen in der sicheren und deutlichen Senkung von Blutzucker und freien Fettsäuren sowie im Betazellschutz durch Reduktion des „Betazell-Stresses“. Wichtig für normnahe postprandiale Blutzucker ist der Erhalt der ersten Insulinsekretionsantwort. Für Sie ist eine bessere Steuerbarkeit des Insulins die Grundvoraussetzung, dass die Therapie an die individuellen Notwendigkeiten angepasst werden kann. Bei Ihren Patienten kann dies zu einer besseren Therapietreue führen.
Nun wünsche ich Ihnen wertvolle Erkenntnisse beim Vortrag von Professor Scholz und viel Erfolg beim Erwerb von CME Punkten.

Ihr Roland A. Krauth
Sanofi-Aventis Deutschland GmbH

Platzhalter

Da ist mir noch etwas aufgefallen. Um Patienten vor Hypoglykämien zu warnen, ist es möglich Hunde zu Diabetikerwarnhunde auszubilden. Diese riechen die chemischen Veränderungen im Schweiß und Atemluft. Bis zu 250 unterschiedliche Kommandos kann ein Diabetikerwarnhund unterscheiden. Hier können Sie und Ihre Patienten sich informieren, wie aus dem eigenen Hund ein trainierter Lebensretter werden kann.

 Back to Top


Valid XHTML 1.0 Transitional