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Bendamustin

Bendamustin ist ein bifunktionelles Alkylans: Es treibt Tumorzellen durch die Induktion der Apoptose und einen zweiten, p53-unabhängigen Wirkmechanismus in den Zelltod. In vitro besitzt es eine nur geringe Kreuzresistenz beispielsweise mit Cyclophosphamid und Melphalan. Bei Patienten mit multiplem Myelom zeigte Bendamustin mit Prednison eine höhere Ansprechrate (32 vs 11 %) und dauerhafteres Ansprechen als die Kombination Melphalan/Prednison (Balfour et al., 2001). In der Rezidivtherapie ist Bendamustin bereits etabliert (Ponisch et al., 2002).

In frühen Studien zeigte sich eine Monotherapie mit Bendamustin beim multiplen Myelom als ebenso effektiv wie Cyclophosphamid und verschiedene Kombinationstherapien beim Erreichen einer Remission.

Bendamustin/Prednison kann im Gegensatz zu Melphalan ohne Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz angewendet werden. Knop et al. (Knop et al., 2005) führten eine Dosiseskalationsstudie mit Bendamustin durch, bei Patienten, die nach einer Hochdosis-Chemotherapie einen Progress erlitten. Die höchste tolerierte Dosis war 100 mg/m2 an Tag 1 und 2 pro Zyklus. Die Gesamt-Ansprechrate war 55% mit einem medianen progressionsfreien Überleben von 26 Wochen. Die Toxizität war gering und hauptsächlich hämatologisch.