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Klinik und Symptome der invasiven Aspergillose

Symptome der invasiven pulmonalen Aspergillose

Fieber und „atypische“ pulmonale Infiltrate bei einem entsprechenden Risikopatienten gelten als Hinweiszeichen auf eine invasive pulmonale Aspergillose, allerdings sind diese Symptome nicht spezifisch. Fieber kann in der Granulozytopenie dem Nachweis pulmonaler Infiltrate um bis zu 14 Tage vorausgehen (14). Frühe Symptome einer invasiven pulmonalen Aspergillose können ein trockener Husten und Hämoptoe in Verbindung mit Fieber sein. Die klinische Symptomatik kann mit einer akuten bakteriellen Pneumonie vergleichbar sein (15). Andererseits weisen bis zu etwa ein Drittel der Patienten mit invasiver pulmonaler Aspergillose keine Symptome auf. Patienten, die unter einer kontinuierlichen Steroid-Medikation stehen, können afebril bleiben (17).

Das Auftreten von Thoraxschmerzen und Pleurareiben gilt bei Patienten in der Granulozytopenie als typisch und kann auf eine pleurale Mitbeteiligung hinweisen (15, 16).

Auf eine Sinusitis können Schmerzen der Nebenhöhlen oder eine Schwellung im Gesicht, beispielsweise der Augenlider, hindeuten. Zeichen eines ZNS-Befalls kann jedwede neurologische Symptomatik sein, sowohl fokal als auch allgemein, z. B. eine Verlangsamung der Sprache.

Die invasive Aspergillose kann prinzipiell Erkrankungen in allen Organen auslösen. Beim Patienten in der Granulozytopenie sind die häufigsten Manifestationsformen: Tracheobronchitis, invasive pulmonale Aspergillose (IPA), disseminierte Infektion mit ZNS- und/oder Leber- bzw. Milzbeteiligung, Hautbeteiligung, Knochenläsionen oder sino-nasale Infektion (selten), wobei die letzte Manifestation eher bei einer Mucor-Mykose typisch ist.

Tabelle 1

Aspergillose des unteren Respirationstrakts

  Pathologisches Merkmal Radiologisches Merkmal Klinische Kennzeichen
Invasive pumonale Aspergillose (mit Einbruch in die Gefäße?) (=IPA) Eindringen von Bestandteilen der Hyphen in die Gefäße, hämorrhagischer Infarkt. Die „target“-Läsion (oder ein mykotisches Sequestrum) und distale keilförmige Gebiete von Lungeninfarkten sind klassische Manifestationen des Gefäßeinbruchs. Halo-Zeichen, Air-crescent-Zeichen (Luftsichel-Zeichen), einzelne oder mehrere pulmonale Knötchen lange und schwere Neutropenie
Invasive pulmonale Aspergillose (ohne Gefäßeinbrüche) Kein Anhalt für Gefäßeinbruch, pyogranulomatöse entzündliche Infiltrate, entzündliche Nekrose, Hohlraumbildung (gelegentlich sieht man ein gemischtes histologisches Bild) Unspezifische Auffälligkeiten, inclusive Air-space-Erkrankung, noduläre Infiltrate und Hohlraumbildung Nicht-neutropenische Patienten, inclusive Therapie mit Kortikosteroiden, nicht-neutropenische Hämatopoetische Stammzell-Transplantation, HIV/AIDS, Graft-versus-Host-Disease, Chronische granulomatöse Erkrankung (Chronic granulomatous disease, CDG) und solide Organtransplantation. Manche chronischen Formen der pulmonalen Aspergillose mit fortschreitender pulmonaler Hohlraumbildung und mit präzipitierenden Antikörpern gegen Aspergillus spp. sind durch Eindringen ins Gewebe charakterisiert.
Chronisch invasive Formen der pulmonalen Aspergillose, inclusive CNPA, CCPA, CFPA (siehe unten) Hyphen in einem Hohlraum ohne Nachweis von Eindringen ins Parenchym (gelegentlich wird beobachtet, dass Hyphen direkt ins Gewebe eindringen und so eine nicht-angioinvasive Form der IPA darstellen) ≥ 1 Hohlraum, peri-kavitäre Infiltrate, fortschreitende Ausdehnung neuer Hohlräume, Verdickung der Pleura, CFPA in Verbindung mit Fibrose Husten, Gewichtsverlust, Müdigkeit, Bluthusten, über Monate bis Jahre fortschreitend
Aspergillom Kein Zeichen eines Eindringens von Hyphen ins Parenchym Einzelner Hohlraum mit einem Pilzball, radiologisch stabil, Pleuraverdickung Bluthusten, keine weiteren pulmonalen Symptome
Invasive bronchiale Aspergillose Eindringen in die großen Atemwege, pathologische Manifestation: oberflächliches Eindringen, Ausbildung von Pseudomembranen und fokale Ulzerationen (besonders Anastomosen-Infektion beim Lungentransplantat) Unspezifische Auffälligkeiten, Atelektasen, Lappenkollaps Zahlreiche unterschiedliche klinsche Bilder, ulzerative Erkrankung bei Lungentransplantation

CNPA = chronic necrotizing pulmonary aspergillosis = Chronische nekrotisierende pulmonale Aspergillose
CCPA = chronic cavitary pulmonary aspergillosis = Chronische pulmonale Aspergillose mit Hohlraumbildung
CFPA = chronic fibrosing pulmonary aspergillosis = Chronische fibrosierende pulmonale Aspergillose

Tabelle 2

Aspergillose des oberen Resprationstrakts

  Pathologische Merkmale Radiologische Merkmale Klinische Kennzeichen
Akute invasive Sinusitis Koagulative Nekrose, Eindringen in benachbarte Strukturen, kaum entzündliche Infiltrate Sinus-Trübung, Nachweis von Erosionen knöcherner Strukturen Neutropenie und Empfänger von allogenen hämatopoetischen Stammzell-Transplantationen
Chronische invasive Sinusitis Infiltrative Masse, die gemischte entzündliche Infiltrate enthält, entzündliche Nekrose, Eindringen in angrenzende Strukturen Zeichen einer Sinusitis, Knochenerosion, Zerstörung benachbarter Strukturen Diabetes, Kortikosteroid-Therapie, HIV/AIDS, chronische Zeichen und Symptome
Chronische granulomatöse Sinusitis Infiltrierende Masse, floride granulomatöse Entzündung, die sich in Augenhöhlen und Gehirn ausbreitet Zeichen einer Pansinusitis, Knochenerosion und Ausdehnung auf benachbarte Strukturen Immunkompetente Personen aus dem Sudan, Mittleren Osten, oder dem indischen Subkontinent
Sinus-Aspergillom Pilz-Ball bestehend aus käsigem, bröckeligem Material, Konglomerate von Hyphen in konzentrischen Kreisen, kein Anzeichen von Knochenerosion Sinusitis maxillaris, Trübung mit Ablagerungen oder Antrolithen Ältere Personen mit vorbestehenden Sinus-Abnormitäten