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Adhärenz und Resistenzentwicklung

Im Gegensatz zur frühen HAART-Ära wird heute das Risiko der Resistenzentwicklung differenzierter betrachtet.

NNRTIs vs. Proteaseinhibitoren
Für NNRTIs gilt der Zusammenhang zwischen schlechter Adhärenz und Entwicklung einer Resistenz weitgehend unverändert: Je adhärenter der Patient, desto niedriger ist das Risiko einer Resistenzentwicklung (siehe Abbildung). Bangsberg et al. (10) wiesen nach, dass 69 % von wenig therapietreuen NNRTI-Patienten (<48 % Adhärenz) eine Resistenz entwickelt hatten, während dies nur bei 13 % der sehr therapietreuen Patienten (95 - 100 % Adhärenz) der Fall war. Bei NNRTIs verminderte jede Steigerung der Adhärenz um 10 % das Resistenzrisiko um 25 %.

Anders stellt sich die Situation bei ungeboosterten Proteaseinhibitoren dar. Hier entwickelt sich eine Resistenz eher dann, wenn die Adhärenz der Patienten gut, aber nicht optimal ist (siehe Abbildung). So führte in einer Studie jede Steigerung der Adhärenz um 10 % bei ungeboosterten Proteaseinhibitoren zu einem um 41 % höheren Resistenzrisiko (10).

Abb. Modellhafte Darstellung des Zusammenhangs zwischen Adhärenz und Resistenzrisiko nach antiretroviraler Substanzklasse; PI, Proteaseinhibitor, PI/r, Ritonavir-geboosterter Proteaseinhibitor. (nach (11)).

Durch den Ritonavir-Boost steigt der Wirkspiegel von Proteaseinhibitoren deutlich an. Damit wird insbesondere der Talspiegel erhöht und einer Resistenzentwicklung vorgebeugt.

"Verzeihende" Therapie: wie beraten?
NNRTI-basierte Regimes oder Regimes unter Einsatz eines geboosterten Proteaseinhibitors "verzeihen" also eher das gelegentliche Auslassen einer Dosis als ungeboosterte Proteaseinhibitoren (12, 13). Dennoch ist es für Ärzte schwierig anzugeben, ab welchem Grad der Adhärenz ein Therapieregime im Sinne eines minimalen Resistenzrisikos als "sicher" einzuschätzen ist.

Daher sollte jede antiretrovirale Therapie nach wie vor eine vollständige, möglichst 100 %ige Adhärenz zum Ziel haben.

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