Bei Biosimilars der zweiten Generation handelt es sich um monoklonale Antikörper, die biotechnologisch hergestellt werden und hinsichtlich Qualität, biologischer Aktivität, Sicherheit und Wirksamkeit dem Referenzarzneimittel entsprechen. In Äquivalenzstudien wird das Ansprechen der Therapie zwischen Biosimilar und Referenzprodukt verglichen. Die gewählten Endpunkte und Populationen haben einen großen Einfluss auf die Aussagekraft der Studien.

In dieser Fortbildung werden am Beispiel des HER2-positiven Mammakarzinoms und der rheumatoiden Arthritis zwei Studiendesigns und die Ergebnisse der Behandlung mit Biosimilars im Vergleich zur üblichen biologischen Therapie vorgestellt.

Biosimilars sind biotechnologisch hergestellte Arzneimittel, die eine Variante der aktiven Substanz eines biologischen Referenzarzneimittels enthalten. Sie entsprechen dem Referenzarzneimittel hinsichtlich Qualität, biologischer Aktivität, Sicherheit und Wirksamkeit. Dies wird auch dadurch bestätigt, dass seit der Zulassung des ersten Biosimilars im Jahre 2006 bei keinem einzigen Biosimilar relevante Unterschiede zum Referenzarzneimittel beobachtet werden konnten.

In dieser Fortbildung wird auf die Herstellung und Entwicklung von Biosimilars samt der für die Zulassung benötigten Studien eingegangen. Darüber hinaus werden Themen wie regulatorische Gegebenheiten und Pharmakovigilanz besprochen sowie Tipps für die Anwendung von Biosimilars in der Praxis vermittelt.

Knochenerkrankungen durch ossäre Metastasen sind eine bedeutende Ursache der Morbidität bei Krebs. Betroffen sind häufig Patienten mit Mamma- und Prostatakarzinom in fortgeschrittenen Stadien sowie Patienten mit multiplem Myelom. Eine wichtige Rolle bei der osteolytischen Knochenzerstörung durch Metastasen spielen Osteoklasten, die durch tumorassoziierte Zytokine stimuliert werden. Die European Society of Medical Oncology (ESMO) hat 2014 evidenzbasierte Praxisleitlinien zur Knochengesundheit bei Krebspatienten publiziert. Diese Fortbildung resümiert die wichtigsten aktuellen Empfehlungen mit besonderem Augenmerk auf den Stellenwert der Osteoklastenhemmung durch Bisphosphonate oder RANK-Ligand-Inhibition.

Die familiäre Hypercholesterinämie (FH) ist eine genetisch bedingte Erkrankung, die den Lipidstoffwechsel betrifft. Sie geht mit einer lebenslangen Erhöhung des LDL (low density-Lipoprotein) - Cholesterins im Plasma einher und steigert dadurch bereits im frühen Erwachsenenalter das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse. Sie kostet unbehandelte Patienten im Durchschnitt 20 Lebensjahre.

Jedoch können - bei frühzeitiger Diagnose und Behandlung - Patienten/Patientinnen mit heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie (HeFH) eine normale Lebenserwartung haben.

In dieser Fortbildung werden die Diagnosekriterien, die Ursachen und die Risikofaktoren für daraus folgende Herzkreislauferkrankungen sowie verschiedene Therapiewirkstoffe vorgestellt. Eine innovative Möglichkeit der Behandlung bieten die PCSK9 Inhibitoren: eine effektive Therapieoption zur starken und nachhaltigen LDL-C Reduktion.

Glukokortikoide werden wegen Ihrer antiinflammatorischen und immunsupprimierenden Wirkung bei vielen Krankheiten eingesetzt. Als Nebenwirkungen fördern bzw. verstärken sie einen bestehenden Knochenschwund (Osteoporose). Die Gabe von Glukokortikoiden erhöht das Risiko für Wirbelfrakturen und Oberschenkelhalsfrakturen abhängig von der Dosierung und Dauer der Verabreichung.

Daher sollte begleitend zu einer GK-Therapie in den meisten Fällen eine antiosteoporotische Therapie erfolgen.

Diese Fortbildung erklärt die Pathophysiologie der Glukokortikoid-induzierten Osteoporose (GIOP) im Detail und stellt aktuelle Diagnose-und Therapieleitlinien vor.

Osteoprotektive Medikamente wie Bisphosphonate oder Denosumab reduzieren im Achsenskelett das Fortschreiten von osteolytischen Knochenmetastasen. Als Komplikationen kommt es bei manchen Patienten zu Kieferosteonekrosen (ONJ) mit freiliegendem Knochen und schweren Entzündungen im Mundraum.

In dieser Fortbildung werden die Risikofaktoren für das Auftreten von medikamenten-abhängigen Kieferosteonekrosen (MRNJ) erläutert und besonderes Augenmerk auf die Prophylaxe vor und während osteoprotektiver Therapie gelegt. Um entzündliche Zustände zu erkennen und ggf. zu entfernen wird eine zahnärztliche Evaluation vor Einleitung einer osteoprotektiven Therapie und regelmäßiger Recall empfohlen. Ferner ist eine gute Mundhygiene extrem wichtig.

Die koronare Herzkrankheit ist eine der häufigsten Todesursachen in Deutschland. Das LDL-Cholesterin (LDL-C) ist dafür ein entscheidender Risikofaktor, der maßgeblich für die Entstehung atherosklerotischer Plaques verantwortlich ist. Niedrige LDL-C-Werte - unabhängig davon, ob durch pharmakotherapeutische Intervention oder aufgrund von genetischen Mutationen - sind assoziiert mit einem reduzierten Risiko an einer koronaren Herzkrankheit zu sterben. In dieser Fortbildung werden die Wirkmechanismen der verschiedenen zur Verfügung stehenden Therapeutika und eine optimierte Lipidtherapie zur Senkung des LDL-C vermittelt. In einer Patienten-kasuistik wird ein konkreter Therapieverlauf vorgestellt.

Kardiovaskuläre Erkrankungen sind die Hauptursache für Mortalität in Deutschland. Das LDL-Cholesterin (LDL-C) ist dafür ein entscheidender aber modifizierbarer Risikofaktor: Die Verminderung des LDL-C korreliert mit einer Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse, wie z.B. Myokardinfarkt und Schlaganfall. Besonderer Behandlungsbedarf besteht dabei bei kardiovaskulären Hochrisiko-Patienten mit mehreren Komorbiditäten, sie profitieren besonders von einer starken und nachhaltigen LDL-C-Senkung.

In dieser Fortbildung werden die Zielwerte und Therapieoptionen einer LDL-C-Senkung vermittelt. Dabei wird vor allem auf die innovative Substanzklasse der PCSK9-Inhibitoren, insbesondere auf Evolocumab, eingegangen und diese anhand der Studiendaten zweier kardiovaskulärer Outcome-Studien besprochen.

Die Lebenserwartung einer 50-jährigen Patientin mit Diabetes mellitus mit Zustand nach Herzinfarkt ist um fast 17 Jahre verkürzt. Die Evidenz für Patienten mit hohem kardiovaskulären Risiko ist erdrückend eindeutig: Das LDL-Cholesterin ist der wichtigste therapeutische Angriffspunkt zur Senkung dieses Risikos. Kardiovaskuläre Hochrisiko-Patienten profitieren von einer starken LDL-C-Senkung.

Prof. Christian Schneider aus Köln erläutert in seiner Fortbildung, welche leitlinienkonformen Optionen zur effektiven Senkung des LDL-Cholesterins zur Verfügung stehen, welche Patienten für eine starke und trotzdem gut verträgliche LDL-C-Senkung durch PCSK9-Inhibitoren in Frage kommen und wer sie verordnen darf.